Alice i l’Alzheimer presenil

En la cúspide d’una carrera exitosa com a professora de lingüística a la Universitat de Columbia, Alice comença a tenir lapsus. Primer, una paraula que no surt, no pas poc feta servir, sinó del vocabulari tècnic habitual. Un altre dia es desorienta quan surt a córrer pel voltant del campus on treballa. S’espanta, sospita que alguna cosa va malament, i visita a un neuròleg.

L’Alice té només 50 anys i de sobte és diagnosticada de malaltia d’Alzheimer d’inici precoç o presenil. Tal com li explica el neuròleg, la malaltia fa anys que està actuant en el seu cervell, però el seu nivell d’activitat intel·lectual i reserva cognitiva l’ha anat retardant i emmascarant fins ara.alzheimer alice

Alice s’enfada quan preveu el progressiu deteriorament de les seves capacitats. Desitjaria tenir un càncer, que té més acceptació i suport social, que no pas haver de patir la vergonya del declivi dels coneixements i el prestigi acadèmic, treballats durant tants anys. Tot i així, el que més li angoixa del recent diagnòstic és la impotència de veure’s desaparèixer paulatinament a ella mateixa en un futur pròxim.

Per tot això, suggereix als seus fills fer-se la prova genètica ja que tenen un 50% de probabilitats de tenir el gen de la presenilina que causa aquest tipus d’Alzheimer.

A partir d’aquest moment, ella mateixa es posa a prova amb exercicis de vocabulari i de memòria per frenar el deteriorament. Comença a fer servir estratègies compensatòries. És una dona de recursos i s’ho apunta tot al mòbil, és molt conscient que cada cop més coses se li escapen de les mans i comença a planificar el final de la seva vida. La família no en vol saber res cada cop que ella expressa la por de deixar de ser ella mateixa. Se sent sola i poc recolzada, per això s’implica en una associació de malalts on deixa clar que ella no pateix la malaltia, hi lluita, cada dia, cara a cara, i es frustra, però també aprèn a gaudir de les petites coses i a viure cada moment.

La malaltia avança ràpidament i Alice comença a perdre el control de la seva vida que han d’assumir entre el seu marit i una cuidadora familiar. Un dia troba aquelles instruccions que ella mateixa s’havia deixat a l’ordinador, però ja no es capaç d’executar-les. La vida segueix, la malaltia avança. Cap al final, i pràcticament sense paraules per comunicar-se, només les emocions connecten amb el que queda de l’Alice dins aquell cos prematurament envellit i deteriorat.

Still Alice és probablement la pel·lícula més fidedigna sobre la malaltia d’Alzheimer i això que n’hi ha moltes. Potser pel fet de tractar de l’Alzheimer de tipus presenil, que no només és més pur (no s’hi barregen els diversos efectes i condicions de l’envelliment) sinó que té una evolució més ràpida i fulminant. Que l’autora del llibre en el qual esta basada la pel·lícula sigui una neurocientífica també li dóna un extra de credibilitat que fa que la resta de gent del gremi no puguem trobar cap mena de detall criticable en la història. Com a pel·lícula, m’agrada que no faci servir l’habitual recurs de la llàgrima fàcil i que es limiti al realisme de descriure’ns els fets i les situacions que es poden donar. I, sobretot, vull destacar la interpretació de Julianne Moore, que amb poques paraules aconsegueix dir-nos moltes coses i posar-se a la pell del malalt d’Alzheimer en totes les seves fases, des del mal pressentiment, la por i la incertesa del principi, passant per l’angoixa i la desorientació, a l’aïllament i la impotència de les fases finals.

Per acabar, cal destacar que, encara que l’Alzheimer abans dels 65 anys és minoritari (a Espanya s’estima que hi ha 14000 casos de demència presenil), la prevalença total d’aquesta malaltia supera els 600000 casos i encara n’hi ha molts que no es diagnostiquen. Detectar una malaltia d’Alzheimer a temps, pot alentir considerablement el deteriorament i millorar la qualitat de vida de l’afectat mitjançant varis recursos i tractaments.

Georgina Vinyes i Junqué

TCE, conseqüències i tractament

El traumatisme cranioencefàlic (TCE) es la primera causa de mort o discapacitat en gent jove.

EL TCE és una lesió de les estructures intracraneals, que es presenta com a conseqüència de:

  • Una col·lisió entre el cap i una superfície, amb fractura o no del crani (accidents de trànsit, caigudes)
  • La perforació del crani per algun objecte punxegut o afilat
  • Els moviments sobtats d’acceleració/desacceleració o forces d’inèrcia.
carcrash_by_IanHampton_Flickr

by IanHampton on Flickr

Aquest impacte pot originar un deteriorament de les funcions cerebrals amb els següents símptomes inicials: dificultats en la parla, convulsions, asimetria de les pupil·les, pèrdua de coneixement, vòmits i en nens petits somnolència excessiva, o irritabilitat i plor continu.

En cas de reconèixer algun d’aquests símptomes en un accidentat, feu el següent:

  1. Truqueu a emergències.
  2. No mogueu la persona accidentada.
  3. No retireu projectils de la ferida del cap.
  4. No retireu el casc si és un motorista.
  5. Si és un nen petit que ha caigut de cap no l’aixequeu de terra.

Sobretot heu d’intentar mantenir la persona desperta i quieta fins que arribi una ambulància.

Quan la persona accidentada sigui atesa per un metge, se li passarà lEscala de Coma Glasgow que valorant la obertura ocular, la resposta verbal i la resposta motora determinarà la gravetat del TCE. Mitjançant aquesta puntuació podrem fer-nos una idea de l’abast de la lesió cerebral abans de fer un TAC o una ressonància magnètica (RM) i del pronòstic que podem esperar per les pròximes setmanes i mesos.

Mitjançant la prova d’imatge cerebral (TAC o RM) podrem valorar i quantificar millor les lesions focals (cop/contracop, hemorràgies) i difuses (lesió axonal difusa). Una vegada valorat tot el dany cerebral primari, causat pel TCE, a la unitat de cures intensives treballaran per evitar el dany secundari causat per la mateixa lesió.

Tot i que el cervell està en remull protegit pel líquid cefaloraquidi, les forces d’acceleració i rotació brusques que es produeixen en un TCE fan que xoqui contra el crani i es produeixin contusions i laceracions (ruptura de les membranes i del teixit) en el cervell, tant en la zona frontal (si és on es produeix el cop) com a la part posterior de cervell, degut a l’efecte rebot, (efecte cop/contracop).

by Matt Biddulph on Flickr

by Matt Biddulph on Flickr

Per altra banda, aquest moviments d’acceleració sobtats (fuetada cervical) fan que tant els axons (connexions) de les neurones com els vasos sanguinis s’hagin d’estirar seguint la inèrcia del cap i molts no ho aguanten i es trenquen produint lo que es coneix com a lesió axonal difusa i hemorràgies de més o menys magnitud. Per entendre’ns és com si agafeu un manat de pastanagues per les fulles verdes i li feu una bona sacsejada, quantes en sortiran volant i quedaran desconnectades?

Davant d’aquestes lesions el metge no hi pot fer res perquè el mal ja està fet, per això el tractament es centrarà en evitar el dany secundari. Aquest es produeix degut a que el teixit cerebral s’inflama com a reacció a les lesions. Aquesta inflamació del teixit cerebral i l’augment del líquid (edema cerebral) fan pujar la pressió intracraneal (PIC). Paral·lelament, també es redueix la quantitat d’oxigen que arriba al cervell (hipòxia). Tot plegat no només pot augmentar les seqüeles (sobretot a l’hipocamp i memòria) sinó que posa en perill la vida de la persona. Per això l’atenció mèdica ràpida és crucial.

Passada aquesta fase crítica del TCE, entrarà en escena el neuropsicòleg que valorarà l’afectació de les funcions cognitives i les seqüeles emocionals produïdes pel dany cerebral. Es dissenyarà un programa de rehabilitació a mida per tal de potenciar i encaminar l’auto-regeneració i reorganització espontània del cervell cap a les funcions que interessi en cada cas i així aprofitar al màxim la plasticitat neuronal i cerebral. Amb una bona rehabilitació neuropsicològica els primers mesos després de la lesió es podran minimitzar molts dèficits a llarg termini.

by Oleg. on Flickr

by Oleg. on Flickr

Per acabar, només recordar que l’única manera de prevenir un TCE és posar-se el casc (i cordar-se’l) si vas en moto o bicicleta o si la teva feina ho requereix per seguretat. I, evidentment, cordar-se el cinturó quan viatges en cotxe.

Fer-se un test de tant en tant

L’esperança de vida ha augmentat fins a tal punt que, no només tenim una piràmide de població invertida, sinó que a més gairebé un 25% de la població és major de 65 anys a Barcelona.

Idealment la tercera edat, o la jubilació, hauria de ser una època de descans, de reflexió i de gaudi de les coses que sempre es van voler fer i mai hi va haver temps per fer-les. De fet la paraula jubilació deriva del jubileu que era un any sabàtic festiu que se celebrava cada 50 anys.

Malauradament, en molts casos, en arribar aquesta etapa, la vida s’ha anat complicant amb un cúmul de pèrdues i dols: malalties cròniques, la pèrdua d’amics i familiars, i la disminució de capacitats físiques i sensorials que interfereixen en fer coses de les que abans es gaudia.

Si aquest procés d’envellir no es porta amb una bona actitud pot resultar una càrrega molt pesada per al benestar psicològic i portar a emocions negatives com la tristesa, l’ansietat, la solitud i la baixa autoestima. Tots aquests sentiments, al seu torn, ens conduïran a l’aïllament social, al deteriorament cognitiu i, fins i tot, a la demència si la solitud i la falta d’estimulació s’allarga.3945656390_2d78b9c0b1_z

Tornant a l’esperança de vida, avui dia quan ens jubilem encara ens poden quedar aproximadament 20 o 25 anys de vida i cal que en preguntem com els volem viure.

Els metges es limiten a demanar-nos una analítica cada 6 mesos per controlar els desequilibris metabòlics i a compensar la majoria de problemes amb medicació. Així com tenim aquesta consciència de passar un test en sang periòdic, hauríem també d’agafar el bon costum de passar un test mental almenys un cop l’any per controlar no només l’estat d’ànim sinó també la memòria i altres capacitats cognitives.

Aquest control periòdic ens servirà per detectar si alguna cosa pot anar malament en el nostre cervell i evitar, mitjançant els exercicis adequats, una avaria més gran en el sistema que pugui portar a la demència. El nostre cervell és una màquina gairebé perfecta, es repara sola sense gaire esforç si sabem a on actuar. Per això, caldria passar una inspecció periòdica de la memòria com qui passa la ITV a un cotxe que ja té uns anys.

IMG_6806Amb aquesta finalitat existeixen els tests de cribratge o screening de deteriorament cognitiu. S’utilitzen per detectar la presència o absència d’un possible problema de memòria. N’hi ha molts de diferents, però tots duren menys de 15 minuts i són suficients per fer-nos una idea de com funciona el cap en qüestió.

Tot i que en cap cas aquests tests són per diagnosticar el tipus de deteriorament cognitiu o de demència, ens donaran una idea de si cal o no fer una valoració més exhaustiva per tal d’establir un diagnòstic i un tractament personalitzat.

Contacta’m sense compromís per obtenir més informació. La primera consulta, i test breu, és gratuïta.

Entrevista sobre l’esclerosi múltiple

En motiu del dia mundial per l’esclerosi múltiple, s’ha publicat al blog de la comunitat mèdica Saluspot 

una entrevista que la periodista Paloma Lozano me va fer abans d’ahir com a neuropsicòloga del Centre Denken

Què és l’esclerosi múltiple?

GVJ : L’esclerosi múltiple és una malaltia autoimmune del sistema nerviós que cursa amb lesions en la substància blanca i inflamació de la mateixa i que pot manifestar-se amb molta varietat de símptomes.

Es tracta d’una malaltia autoimmune. Quin és exactament el paper del sistema immunitari en aquesta malaltia ?

GVJ : El sistema immunitari és l’encarregat de defensar el nostre cos d’agents externs potencialment nocius. En l’esclerosi múltiple alguns dels glòbuls blancs malinterpreten les cèl·lules de la substància blanca i comencen a atacar-les.

Com és possible que les cèl·lules de defensa del cos surtin dels vasos sanguinis?

GVJ : La barrera hematoencefàlica és una espècie de duana o filtre sanguini que protegeix el cervell de molts components que circulen en la sang. En l’esclerosi múltiple, per alguna raó desconeguda, els limfòcits o cèl·lules T es colen a través d’aquesta barrera.

By MTSOfan on Flickr

By MTSOfan on Flickr

Què fan exactament aquestes cèl·lules quan estan en el sistema nerviós central?

GVJ : Quan els limfòcits arriben als teixits del sistema nerviós central malinterpreten les cèl·lules que componen les beines de mielina que recobreixen les connexions cerebrals i comencen a atacar-les.

És una malaltia genètica o influeixen factors ambientals? Influeixen especialment els de tipus víric?

GVJ : No està molt clar encara per què es desenvolupa la malaltia, però la majoria d’hipòtesis apunten a un origen multifactorial. Sol haver-hi una combinació de vulnerabilitat genètica amb factors ambientals (podria ser un virus durant la gestació o la infància) que en algun moment han debilitat o predisposat al sistema immunitari a tenir una reacció anòmala

És hereditària o contagiosa?

GVJ : L’esclerosi múltiple no és una malaltia contagiosa i tampoc és clarament hereditària. Encara que hi ha alguns gens que poden fer-te vulnerable, hi ha molts més factors ambientals que intervenen. En cas d’un familiar de primer grau afectat només hi ha un 3% de possibilitats que afecti un altre.

by Emily Raw on Flickr

by Emily Raw on Flickr

Existeix una major propensió a aquesta malaltia en funció del sexe, l’edat o la zona geogràfica?

GVJ: Com en la majoria de malalties autoimmunes, hi ha més dones afectades que homes. La malaltia sol manifestar-se entre els 20 i 50 anys. La zona geogràfica també és important en aquesta malaltia perquè el risc és molt més gran en l’hemisferi nord i en la raça caucàsica .

Els símptomes d’aquesta malaltia són molt variats. De què depèn que es manifestin uns símptomes o altres? És important la zona del cos on es manifesten aquests símptomes?

GVJ : Els símptomes de la malaltia van en funció de la localització de la lesió que els produeix i les connexions que interromp. En la majoria de casos es produeixen lesions que donen símptomes sensitius a la pell, com un formigueig o falta de sensibilitat, o motors, com la falta d’equilibri o de força. Si s’afecten les connexions visuals tindrem visió doble o neuritis òptica. També es poden produir problemes en la parla, fatiga, depressió, problemes en empassar o símptomes intestinals.

Empitjoren els símptomes en funció de les condicions ambientals?

GVJ : El curs de la malaltia pot afectar-se per moltes condicions ambientals. Un virus o debilitació del sistema immune, un període d’estrès, un embaràs … poden empitjorar la malaltia.

Es tracta d’una malaltia progressiva o va per brots?

GVJ: En la majoria de casos l’esclerosi múltiple és una malaltia progressiva i degenerativa. Així i tot, el curs de la mateixa és diferent en cada persona. En la majoria d’afectats funciona amb brots o exacerbacions que després d’un tractament pal·liatiu remeten deixant o no una seqüela permanent. Aproximadament un 10% dels casos són primàriament progressius i no produeixen atacs, però van empitjorant el seu estat físic i mental progressiva i silenciosament.

Com és el diagnòstic de l’esclerosi múltiple? És complicat? Hi ha alguna prova segura per confirmar la malaltia?

By Palo at Flickr

By Palo at Flickr

GVJ: El diagnòstic no és fàcil, els criteris utilitzats impliquen un parell d’atacs no molt separats en el temps, amb lesions confirmades en una prova de ressonància magnètica nuclear i una punció lumbar per confirmar símptomes d’inflamació en el sistema nerviós central. Però no sempre és fàcil encaixar en estàndards, perquè cada persona funciona de manera diferent. Moltes vegades cal descartar altres malalties similars per arribar al diagnòstic d’esclerosi múltiple.

En què consisteix el tractament ? Hi ha un tractament “estàndard” o hi ha diversos diferents? Ajuden realment?

GVJ : L’esclerosi múltiple no es pot curar, els tractaments actuals s’usen principalment en les formes que cursen amb brots, amb antiinflamatoris per pal·liar el brot, i amb interferons i altres fàrmacs que actuen sobre el sistema immune per intentar evitar nous brots . S’assumeix que aquests tractaments tenen més beneficis que inconvenients en la malaltia.

És important també la teràpia amb psicòlegs per tractar l’ansietat i depressió associada a la malaltia i amb neuropsicòlegs per poder rehabilitar o prevenir el deteriorament cognitiu que poden produir les lesions al cervell.

No existeix encara cura per aquesta malaltia. Cap a on apunten les investigacions?

GVJ: L’últim medicament, Fingolimod, que ha sortit al mercat, sembla que pot reduir els atacs a la meitat en un període de dos anys i que és de presentació oral, a diferència dels interferons, que han de ser punxats. Així i tot no està lliure de riscos potencialment fatals, amb la qual cosa s’ha reduït la seva administració als pacients amb esclerosi múltiple molt agressiva.

Com afecta l’evolució aquesta malaltia en el dia a dia d’una persona? És totalment incapacitant a llarg termini?

GVJ: Sempre he pensat que la incertesa d’un següent atac o de l’evolució ha de ser una de les pitjors coses a suportar en aquesta malaltia . No es pot saber com evolucionarà cada persona, hi ha massa factors que hi intervenen. He vist malalts relativament joves amb moltes seqüeles i gent gran amb molt poques. Pot ser molt incapacitant a la llarga o molt poc. Crec que el millor que es pot fer en el dia a dia és aprendre a viure en el moment i gaudir-lo. És important una bona salut mental i bona actitud davant els problemes que puguin presentar-se. Estar ben informat, cuidar-se i prevenir tot el que es pugui presentar i complicar la malaltia.

La malaltia d’Alzheimer

De totes les demències és la més freqüent i la més coneguda. És el diagnòstic que fa més por quan, a partir de certa edat, comença a fallar la memòria.

El diagnòstic d’Alzheimer implica un dèficit de memòria progressiu en el temps, és a dir que l’amnèsia va a més. El pacient no grava nova informació i comença a repetir-se. Això implicarà un desordre important en els hàbits i rutines.

A aquest problema de memòria se li suma un problema de llenguatge o afàsia que sol començar com a anòmia, és a dir, no li surten les paraules. No pas el nom d’un artista (que ens pot passar a tots) sinó paraules comunes, primer fallaran les que fa temps que no se fan servir, però progressivament el llenguatge s’anirà empobrint dificultant la comunicació.

L‘apràxia és la pèrdua d’habilitats, també present en la demència de tipus Alzheimer, primer les coses que fa temps que no es fan es van desinstal·lant del sistema, llavors vindran altres més habituals de posar un DVD o canviar una bombeta a posar una rentadora o cuinar.

Finalment hi ha l’agnòsia, o la pèrdua del reconeixement de les coses i, a mesura que avança la demència, també de les persones.

Apart de la pèrdua de totes aquestes funcions cognitives, el diagnòstic de demència implica una pèrdua d’autonomia en la vida diària, és a dir, la necessitat d’ajuda per poder cuinar, anar a comprar, seguir els tractaments crònics, etc…

cervellalzheimer

Si una persona compleix aquests criteris i no presenta altres causes mèdiques que puguin explicar aquests símptomes, serà diagnosticada d’Alzheimer probable.  En cas d’haver-hi altres factors (cerebrals o metabòlics) que puguin contribuir al problema serà diagnòsticat d’Alzheimer possible. El que no sap la majoria de gent, però, és que la malaltia d’Alzheimer comença molts anys abans de començar a notar que la memòria flaqueja i per tant anys abans de ser diagnosticat. Per explicar els mecanismes de manera planera, podríem dir que el sistema de “neteja” de la neurona i del cervell no funciona correctament i comencen a acumular-se pilonets de materials que interfereixen en el correcte funcionament del sistema. A dintre les neurones s’hi acumulen manyocs de la proteïna TAU que n’altera el funcionament i  les acaba destruint. Externament, es formen plaques de proteïna beta amiloide que interfereixen les connexions entre neurones que, en quedar-se desconnectades, també moren. Tot això en una imatge del cervell de tipus TAC o ressonància magnètica es reflecteix en una atròfia de l’escorça cerebral, és a dir que el cervell es veu més arrugat i pansit que un de normal.

Tot aquest cúmul de coses que no hi haurien de ser és el que històricament s’ha trobat en els cervells dels pacients diagnosticats d’Alzheimer quan s’han mirat al microscopi després d’haver mort. Aquest estudi postmortem continua essent, avui dia, l’únic diagnòstic definitiu de la malaltia d’Alzheimer.

Arribats aquí, entendreu la importància de detectar la malaltia com més aviat millor, molt abans de la demència i, si pot ser, molt abans dels primers símptomes de memòria. Amb aquest objectiu, ja fa uns quants anys que uns científics de Pittsburgh van aconseguir sintetitzar una substància (marcador) que injectada a una persona viva, pintava sobre la imatge del cervell els cúmuls de proteïna beta amiloide posant a la persona dins un escàner de positrons (PET). Evidentment això va ser una revolució de cares al diagnòstic precoç, però no és una tècnica que es pugui permetre qualsevol butxaca, per això pràcticament només s’ha fet servir per recerca. Anys després dels primers estudis en els quals es van trobar dipòsits de beta amiloide en un de cada 3 pacients sans, s’ha vist que aquests no sempre desenvolupen símptomes d’Alzheimer.

I doncs, perquè uns pacients amb beta amiloide cerebral acaben amb Alzheimer i altres no? Aquí entrarien en joc altres factors a considerar, en el cas que aquí ens interessa, podríem parlar de la reserva cognitiva, coneguda com la capacitat del cervell per refer-se o compensar el dany cerebral, i això va directament relacionat amb l’entrenament i l’ús diari que fem del cervell. Vet aquí l’aparició en els últims anys de cada cop més jocs i aplicacions de “brain training” que he anat compilant.

Tens una tablet? Vols que et dissenyi un programa d’entrenament personalitzat mitjançant aplicacions?

No tens tablet? Vols que vingui jo amb la meva a fer-te l’entrenament a casa teva?

Ompliu el formulari a la pestanya de contacte i em posaré en contacte amb vosaltres.

 

Et falla la memòria? Test gratis!

child HeadAvui he repassat tests de cribatge o screening de deteriorament cognitiu. N’he fet servir uns quants, uns m’agraden més i els considero útils, altres m’agraden menys i crec que es fan servir massa sovint. Aquests tests són per detectar la presencia o absència d’un possible problema de memòria. En cap cas són per diagnosticar tipus de deteriorament o demències. Són els tests que passen els metges de capçalera abans d’enviar al pacient al neuròleg o neuropsicòleg.

He decidit, com a oferta de llançament, oferir una primera visita o consulta gratuïta amb un d’aquests tests inclòs a qui pensi que pot tenir un problema de memòria i vulgui sortir de dubtes. Deixeu dades de contacte aquí o truqueu al 699737731.

Deixo els enllaços de dos llistats de diferents de tests de cribatge que he trobat molt informatius i prou útils.

http://t.co/BpHIre3r6e

http://t.co/NdAYY0jTCU