Estimulació cognitiva i altres TNF

Fins a un terç dels pacients amb demència podria retardar el seu internament a residència gràcies als tractaments no farmacològics.

En la majoria d’estudis sobre l’eficàcia de l’estimulació cognitiva, es troben millores en l’aprenentatge verbal i visual, la concentració, el llenguatge i l’autonomia en les activitats de la vida diària. Si la comparem amb els tractaments habituals, els beneficis de l’estimulació cognitiva han demostrat ser similars als de la medicació, però, això sí, sense efectes secundaris indesitjables. A més, en persones amb Alzheimer, l’aplicació d’estimulació cognitiva pot endarrerir el seu ingrés en un centre fins a dos anys.

Una altra de les teràpies no farmacològiques que va agafant força i popularitat és la teràpia assistida per animals que ha demostrat clars beneficis psicològics i de millora conductual tant amb nens com amb gent gran amb demència. Així mateix, pot també aplicar-se com a reforç en l’estimulació cognitiva millorant la motivació i participació dels pacients.

La musicoteràpia és un altre tractament no farmacològic que ha resultat ser clarament eficaç en millorar la cognició, l’estat d’ànim i els problemes de conducta en persones amb demència. Iniciatives com la coral de persones amb afàsia Canta Sant Pau, reforcen i reafirmen la música com gran potencial terapèutic.

Els beneficis de l’estimulació multisensorial en els pacients amb demència moderada o amb trastorns de desenvolupament també han estat clarament demostrats. Gairebé un 90% dels pacients amb demència pateixen problemes de conducta que amb aquesta teràpia es redueixen significativament, sobretot els nivells d’agitació i agressivitat.

Els tractaments amb fisioteràpia aconsegueixen reduir les caigudes en pacients amb parkinsonismes o demència vascular. A més, la fisioteràpia pot millorar l’equilibri, la coordinació i la força muscular del pacient.

En resum, entre els principals beneficis de les teràpies no farmacològiques (TNFs) destaquen la disminució dels símptomes psicològics i conductuals associats a la demència, una millora de l’autonomia per realitzar les activitats de la vida diària i un increment en el rendiment cognitiu.

La conclusió és que les TNFs poden contribuir a la millora de les cures tant en la demència de tipus Alzheimer com en els altres tipus de demència. En contraposició als fàrmacs habitualment administrats en aquestes malalties, les intervencions no farmacològiques són globalment més econòmiques, la qual cosa implica que les TNFs, que han demostrat la seva eficàcia, poden ser aplicades en països en vies de desenvolupament.

multisensorialAixí i tot, encara hi ha un clar desavantatge econòmic en la inversió en TNFs atès que no és possible recuperar els diners invertits en la investigació, a diferència de la indústria farmacèutica en la qual la inversió en assaigs clínics es recupera en molt poc temps venent el medicament a les farmàcies, assegurances i sistemes de salut.

Estem, llavors, en mans de governs, fundacions i organitzacions filantròpiques que vulguin i puguin invertir en el desenvolupament de les TNFs. Mitjançant una inversió discreta, podria aconseguir-se un estalvi econòmic i assistencial considerable. I els beneficis per a les persones amb demència, els seus cuidadors i la societat en general podrien ser excepcionals.

Anuncis

Demència i depressió

Ja fa molt temps que els estudis longitudinals, que segueixen els factors de salut de la gent gran al llarg dels anys, han anat apuntant que tenir una depressió pot multiplicar el risc de desenvolupar una demència.

Hi ha varies hipòtesis sobre els mecanismes d’aquesta associació:

La depressió a la tercera edat accelera el deteriorament cap a la demència. Un d’aquests estudis seria el de Framingham, que després de seguir 949 persones grans durant 17 anys han descobert que al cap de 10 anys la probabilitat de demència dels depressius es de 0.34 respecte el 0.21 dels no depressius. Si a aquesta dada hi eliminen altres factors com l’edat, arriben a la conclusió que les persones amb depressió tenen el 70% més de risc de tenir demència al cap de temps.

demencia walking

– Tenir historia de depressió al llarg de la vida pot augmentar els marcadors d’Alzheimer en el cervell en persones sanes o abans de la demència. Segons varis estudis, el fet de tenir depressió o símptomes depressius al llarg de la vida adulta pot oxidar o desgastar el cervell de tal manera que augmentin els marcadors d’Alzheimer, tant biomarcadors metabòlics (consum de glucosa cerebral) com els dipòsits de proteïna beta-amiloide que també podem mesurar amb proves de neuroimatge.

– Els símptomes depressius o de conducta poden ser una forma d’inici de la mateixa demència. Sabem que el 90 % de les persones amb Alzheimer tenen símptomes d’estat d’ànim i de conducta, però l’estudi de Katherine M. Roe apunta a que aquests canvis poden començar bastant abans de que puguem diagnosticar una demència, fins i tot abans de que hi hagi un dèficit de memòria. Per tant cal tenir aquests símptomes presents perquè podrien ajudar a detectar una demència abans de que comenci.

Així mateix els investigadors de l’ADNI (Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative) estan estudiant els marcadors de depressió en plasma que podrien contribuir i apuntar a una progressió cap a la demència.

depressió i demència

En resum, sigui la depressió la que causa la demència o l’Alzheimer o siguin aquests símptomes depressius part del gran síndrome i procés degeneratiu de la malaltia, cal tenir-los presents. Perquè poden ser un senyal d’alerta quan no has tingut mai una depressió i de sobte apareix a la tercera edat sense massa fonament i resistent al tractament. Perquè l’estat d’ànim depressiu per si sol, inflama, oxida i perjudica el nostre cervell fent-lo vulnerable a qualsevol amenaça de salut i a més empitjora totes les condicions mèdiques cròniques i psicosomàtiques.

La depressió s’ha de tractar, sempre, i no només amb psicofàrmacs que son una bona empenta al principi, cal una teràpia cognitiva-conductual que capaciti i empoderi a la persona a seguir rodant sola, poder reduir i abandonar la medicació ensenyant-li al cervell a produir aquella substancia química que abans li faltava.

Deteriorament cognitiu lleu

El deteriorament cognitiu lleu és la pèrdua de memòria i d’altres funcions cognitives com el raonament, el llenguatge, etc., que pateixen algunes persones durant el seu envelliment. Generalment es considera una etapa de transició entre l’envelliment normal i la demència.

En el curs de l’envelliment es produeix una davallada normal de les funcions cognitives. De la mateixa manera que una persona gran no corre tant depressa, tampoc pensa tant depressa. Juntament amb aquest alentiment en el processament de la informació també es presenten alguns dèficits en les funcions executives que es reflectirà en dificultats de concentració i organització. Es poden produir també alguns oblits considerats benignes en la memòria de l’estil “anava a buscar una ceba al rebost i quan he arribat no sabia què buscava”. Aquests lapsus de memòria considerats normals solen tenir un efecte rebot, és a dir, que allò que no sortia, apareix al cap d’una estona.

El deteriorament cognitiu lleu (DCL), doncs, seria una accentuació de tots aquests símptomes més enllà de la normalitat, però sense interferir significativament en el funcionament de la persona.MCI PET

Per totes les implicacions, de cares a prevenir o frenar l’Alzheimer i d’altres demències, hi ha hagut un gran boom d’estudis i publicacions científiques els últims 15 anys, definint, caracteritzant i seguint al llarg del anys a persones amb deteriorament cognitiu lleu (o mild cognitive impairment; MCI). 

Quan la pèrdua de memòria és el símptoma principal és anomenat DCL de tipus amnèsic i és considerat com una fase prodròmica de la malaltia d’Alzheimer, és a dir, que entre un 10 i un 20% d’aquests individus tendeixen a progressar a demència de tipus Alzheimer cada any.

També pot passar que no sigui la memòria la primera de fallar. En aquest cas en diríem un DCL no amnèsic i, segons quin sigui el patró dels dèficits cognitius trobats, la progressió podria anar cap a una demència per Cossos de Lewy o una Frontotemporal.

Però no tots els DCL empitjoren, segons quina sigui la possible causa, alguns poden romandre estables en el temps o fins i tot millorar i remetre.

Les seves causes o etiologies més típiques serien les d’origen vascular (presència de petites lesions vasculars en la substància blanca cerebral que no sempre s’aprecien en un TAC), la malaltia d’Alzheimer, el trastorns psiquiàtrics crònics amb els seus tractaments o d’altres patologies cerebrals (epilèpsia, esclerosi múltiple,etc…)

La diferència principal entre el deteriorament cognitiu lleu i la demència és la dependència dels altres. Durant la fase de DCL els pacients comencen a deixar algunes aficions, poden començar a retreure’s socialment, poden patir algun canvi de caràcter i estar baixos d’ànims, donat que se n’adonen dels dèficits. Tot i així, aquests trastorns solen passar desapercebuts per part de la gent que no és del seu entorn més immediat.

En resum, el DCL és un diagnòstic de toc d’atenció. No només s’han de caracteritzar les possibles causes per poder-hi fer front (per exemple riscos vasculars), sinó que s’ha d’estudiar meticulosament el dèficit cognitiu per tal de poder fer-nos la idea de com pot evolucionar. I així poder intervenir mitjançant estimulació cognitiva per potenciar i/o compensar aquestes funcions i adaptar tant a la persona com el seu entorn per tal d’allargar la seva autonomia el màxim de temps possible.

La malaltia d’Alzheimer

De totes les demències és la més freqüent i la més coneguda. És el diagnòstic que fa més por quan, a partir de certa edat, comença a fallar la memòria.

El diagnòstic d’Alzheimer implica un dèficit de memòria progressiu en el temps, és a dir que l’amnèsia va a més. El pacient no grava nova informació i comença a repetir-se. Això implicarà un desordre important en els hàbits i rutines.

A aquest problema de memòria se li suma un problema de llenguatge o afàsia que sol començar com a anòmia, és a dir, no li surten les paraules. No pas el nom d’un artista (que ens pot passar a tots) sinó paraules comunes, primer fallaran les que fa temps que no se fan servir, però progressivament el llenguatge s’anirà empobrint dificultant la comunicació.

L‘apràxia és la pèrdua d’habilitats, també present en la demència de tipus Alzheimer, primer les coses que fa temps que no es fan es van desinstal·lant del sistema, llavors vindran altres més habituals de posar un DVD o canviar una bombeta a posar una rentadora o cuinar.

Finalment hi ha l’agnòsia, o la pèrdua del reconeixement de les coses i, a mesura que avança la demència, també de les persones.

Apart de la pèrdua de totes aquestes funcions cognitives, el diagnòstic de demència implica una pèrdua d’autonomia en la vida diària, és a dir, la necessitat d’ajuda per poder cuinar, anar a comprar, seguir els tractaments crònics, etc…

cervellalzheimer

Si una persona compleix aquests criteris i no presenta altres causes mèdiques que puguin explicar aquests símptomes, serà diagnosticada d’Alzheimer probable.  En cas d’haver-hi altres factors (cerebrals o metabòlics) que puguin contribuir al problema serà diagnòsticat d’Alzheimer possible. El que no sap la majoria de gent, però, és que la malaltia d’Alzheimer comença molts anys abans de començar a notar que la memòria flaqueja i per tant anys abans de ser diagnosticat. Per explicar els mecanismes de manera planera, podríem dir que el sistema de “neteja” de la neurona i del cervell no funciona correctament i comencen a acumular-se pilonets de materials que interfereixen en el correcte funcionament del sistema. A dintre les neurones s’hi acumulen manyocs de la proteïna TAU que n’altera el funcionament i  les acaba destruint. Externament, es formen plaques de proteïna beta amiloide que interfereixen les connexions entre neurones que, en quedar-se desconnectades, també moren. Tot això en una imatge del cervell de tipus TAC o ressonància magnètica es reflecteix en una atròfia de l’escorça cerebral, és a dir que el cervell es veu més arrugat i pansit que un de normal.

Tot aquest cúmul de coses que no hi haurien de ser és el que històricament s’ha trobat en els cervells dels pacients diagnosticats d’Alzheimer quan s’han mirat al microscopi després d’haver mort. Aquest estudi postmortem continua essent, avui dia, l’únic diagnòstic definitiu de la malaltia d’Alzheimer.

Arribats aquí, entendreu la importància de detectar la malaltia com més aviat millor, molt abans de la demència i, si pot ser, molt abans dels primers símptomes de memòria. Amb aquest objectiu, ja fa uns quants anys que uns científics de Pittsburgh van aconseguir sintetitzar una substància (marcador) que injectada a una persona viva, pintava sobre la imatge del cervell els cúmuls de proteïna beta amiloide posant a la persona dins un escàner de positrons (PET). Evidentment això va ser una revolució de cares al diagnòstic precoç, però no és una tècnica que es pugui permetre qualsevol butxaca, per això pràcticament només s’ha fet servir per recerca. Anys després dels primers estudis en els quals es van trobar dipòsits de beta amiloide en un de cada 3 pacients sans, s’ha vist que aquests no sempre desenvolupen símptomes d’Alzheimer.

I doncs, perquè uns pacients amb beta amiloide cerebral acaben amb Alzheimer i altres no? Aquí entrarien en joc altres factors a considerar, en el cas que aquí ens interessa, podríem parlar de la reserva cognitiva, coneguda com la capacitat del cervell per refer-se o compensar el dany cerebral, i això va directament relacionat amb l’entrenament i l’ús diari que fem del cervell. Vet aquí l’aparició en els últims anys de cada cop més jocs i aplicacions de “brain training” que he anat compilant.

Tens una tablet? Vols que et dissenyi un programa d’entrenament personalitzat mitjançant aplicacions?

No tens tablet? Vols que vingui jo amb la meva a fer-te l’entrenament a casa teva?

Ompliu el formulari a la pestanya de contacte i em posaré en contacte amb vosaltres.