Category Archives for Uncategorized

Podem prevenir l’Alzheimer?

El dia 21 de setembre serà el dia mundial de l’Alzheimer i com cada any toca fer consciència d’aquesta malaltia que no para de créixer. Ens hem de plantejar també, però, si la incidència d’Alzheimer continua creixent si la separem de l’envelliment de la població.epreventAlzheimers

Segons les dades de Idescat a Catalunya hi ha 1.334.463 persones més grans de 65 anys, quasi  el 18% de la població total. Ja fa temps que tenim la piràmide de població invertida i per cada 100 habitants de menys de 15 anys n’hi ha 110 de més de 65.

Aquest estiu es publicava un estudi que assegurava que un de cada tres casos d’Alzheimer es podria prevenir controlant els 7 factors de risc principals: la diabetis, la hipertensió, la obesitat, el sedentarisme, la depressió, el tabaquisme i el baix nivell educatiu.  Els investigadors estimen que en reduir cada un d’aquests factors un 10%, la prevalença de la malaltia baixaria un 8,5% a l’any 2050,  evitant 9 milions de casos.

Si ens hi fixem una mica, aquests factors estan relacionats entre ells, per exemple fent una mica d’exercici, no només evitem el sedentarisme sinó que també disminuirem la diabetis, la hipertensió i la obesitat. Per tant controlant un factor, en podem controlar 4.

L’Alzheimer a hores d’ara no té cura, i m’atreviria a dir, que mai la tindrà. No podem viure per sempre, però sí que podem viure millor. S’estan gastant molts diners en buscar medicaments i vacunes, diners que es podrien invertir en formació, cura i prevenció de la malaltia.

Tornant a les estadístiques catalanes,  un 20% dels majors de 65 anys està en situació de dependència i aquest percentatge puja al 42% per sobre els 80 anys. Això implica una gran càrrega dels serveis sanitaris i, a més a més, uns costos de cura tant públics com privats desorbitants. S’estima que el cost de l’Alzheimer és de 37.000 milions d’euros anuals a Espanya on hi ha 1,2 milions de persones afectades.

Hem de canviar el xip de curar les coses quan ens les trobem a sobre i començar a agafar cultura de prevenció. N’hi ha prou amb menjar i dormir bé, fer una mica d’exercici, fer vida social i cultural, i no abusar de substàncies (alcohol i tabac) ni de medicaments. Es pot prevenir l’Alzheimer, doncs?

 

La malaltia de Parkinson i altres parkinsonismes

El Parkinsonisme és un síndrome, o conjunt de símptomes, neurològics que es caracteritza pel tremolor, la hipocinèsia, la rigidesa i la inestabilitat postural. Hi ha molts tipus de tremolors, però el típic en el Parkinson és el tremolor de repòs que es nota més en estar quiet que no pas en moviment. La hipocinèsia o bradicinèsia és el retràs en l’inici d’una resposta o moviment, és a dir una disminució dels reflexes. La rigidesa és muscular, seria com estar encarcarat i també es nota en la falta d’expressivitat facial. La inestabilitat postural, es refereix a la tendència a caminar inclinat cap endavant, amb petits passos, i als problemes d’equilibri que porten sovint a caigudes. (https://www.youtube.com/watch?v=j86omOwx0Hk)

Hi ha moltes possibles causes secundàries de parkinsonisme, una de les més freqüents és el tractament amb neurolèptics com l’haloperidol i alguns antidepressius.  Però també pot sortir en desordres metabòlics, l’encefalitis letàrgica, la sida i la malaltia de les vaques boges. Abans de diagnosticar un Parkinson, cal doncs, descartar altres causes.

PDsymp

La malaltia de Parkinson, considerada el parkinsonisme primari, va ser descrita ja fa quasi 200 anys pel doctor James Parkinson, però fa poc més de 30 anys que es va trobar el tractament amb levodopa (o L-Dopa; medicació aplicada a la pel·lícula Despertares: https://www.youtube.com/watch?v=8ErH9IkqKZw). Aquesta, però, també té els seus efectes indesitjables com les discinèsies que són moviments involuntaris i les fluctuacions On/Off en l’estat del pacient.

La substància negra és una petita àrea a la base del cervell (mesencèfal) a on es genera la dopamina, que és el neurotransmissor que fan servir les neurones que connecten amb els ganglis basals.  En la malaltia de Parkinson les neurones de la substància negra van morint progressivament i per tant es produeix un dèficit de dopamina en aquests circuïts que són els encarregats, entre altres coses, de controlar el moviment voluntari. Per altra banda, una proteïna anomenada alpha-sinucleïna s’acumula anòmalament en les neurones formant els cossos de Lewy que és el que es pot observar al microscopi en un teixit cerebral afectat.

Alguns dels símptomes inicials de la malaltia serien la pèrdua d’olfacte i el trastorns de la son en fase REM, somnolència diürna, depressió, micrografia (escriptura petita) i alentiment en el processament de la informació. I, apart de tot el síndrome motor que he citat abans, també apareixeran tard o d’hora la incontinència urinària, els trastorns visoespacials i de memòria, hipofonia o afonia, possibles al·lucinacions i disfàgia.

Com a Parkinson Plus es coneixen una sèrie de parkinsonismes primaris amb característiques addicionals. El més similar potser seria la demència per Cossos de Lewy, mentre que el Parkinson pot començar a edats relativament joves (40-50 anys), la majoria d’aquestes demències debuten a partir dels 75 amb al·lucinacions deliris apart del trastorn motor. La degeneració corticobasal (DCB), la paràlisi supranuclear progressiva (PSP) i l’atròfia multisistèmica (AMS) poden començar també al voltant de la cinquantena. En la DCB apareix un important alentiment cognitiu amb apràxia i alteració visoespacial, i en la meitat del pacients pot aparèixer el síndrome de la mà aliena. La PSP comença amb caigudes i trastorns de la mirada. La AMS, a més a més, afecta el cerebel i el sistema autonòmic (respiratori i cardíac).

CUIDAR AL CUIDADOR

Quan se’ns presenta la perspectiva d’haver de cuidar un malalt crònic o degeneratiu s’han de tenir vàries coses en compte.

L’experiència de cuidar serà molt diferent segons les característiques de la malaltia i el curs que segueixi, del l’autonomia i col·laboració del pacient, i de la personalitat i manera d’afrontar les coses del cuidador.

Les famílies del malalt s’han de reorganitzar en funció de la disponibilitat de cadascú, dels recursos econòmics (poder o no permetre’s una cuidadora) , dels recursos insititucionals (tallers de memòria, centres de dia) i de la solidaritat i suport emocional que puguin trobar a l’entorn social.

Quan el cuidador es queda sol o se sent sol davant la situació, es pot cremar.caregiver_stress

SÍNDROME DEL CUIDADOR

És una resposta inadequada a un estrès emocional prolongat. Consta de diferents fases:

A. Primera fase o de estrès laboral:  Fase d’alarma. El cuidador comença a no tenir temps per si mateix, viu per cuidar a l’altre i creu que pot amb tot.

B. Segona fase o de inadequació personal:  Fase de resistència. El cuidador começa a tenir trastorns emocionals i psicosomàtics quan no es veu recolzat pel seu entorn. Sensació d‘impotència i sentiment de culpa.

D. Tercera fase: De buit personal: Fase d’esgotament. Fatiga, bloqueig, incapacitat de presa de decisions. Mal humor. Síndrome de cuidador establert.

INDICADORS O SÍMPTOMES D’ALARMA

  • Pèrdua de paciència, s’enfada de seguida, irritabilitat, susceptibilitat.
  • No disfruta de res, pèrdua d’aficions.
  • Trastorns de la son i la gana.
  • Símptomes d‘ansietat i depressió.
  • Consum d’alcohol o tranquilitzants.
  • Aïllament social, descuit de l’aspecte personal.
  • Somatitzacions: Asma, úlcera, cefalea, herpes, tiroides, hipertensió, arrítmies…

CAREGIVERSPer valorar la sobrecàrrega en el cuidador, se sol fer servir l’escala autoadministrable de Zarit. La trobareu en aquest link per si li voleu fer una ullada o la necessiteu per algun cas.

http://knowalzheimer.com/sindrome-del-cuidador-quemado/
COM CUIDAR AL CUIDADOR

  • Acceptar que hi ha un problema i que caldrà demanar ajuda. Aprendre a delegar.
  • No amagar la malatia socialment, parlar de l’evolució amb família i amics.
  • No oblidar-se d’un mateix. Mantenir aficions i cercles socials.
  • Demanar ajuda professional especialitzada, tenir el màxim d‘informació sobre què podem esperar de la malaltia i de com evolucionarà. Apuntar-se a un grup d’ajuda mútua (GAM), per exemple l’associació de famíliars d’Alzheimer de Barcelona (http://www.afab-bcn.org/) o consultar blogs associats.
  • Planificar detingudament tant a llarg termini com el dia a dia. Prioritzar.
  • Cuidar la dieta i descansar adequadament. Si cal, aprendre tècniques de relaxació.
  • Promoure l’autonomia del pacient tant com es pugui. Lo que pugui fer que ho faci, si cal supervisar, sense intervenir gaire.
  • Aprofitar els centres de dia i cuidadors externs per tal de tenir temps per fer altres coses de casa o d’esbarjo.

DIFÍCILMENT CUIDAREM D’UN ALTRE SINÓ ENS CUIDEM NOSALTRES MATEIXOS

Degeneració frontotemporal i demències associades

La primera demència frontotemporal va ser descrita per el doctor Pick a finals del segle XIX i, degut al boom de l’Alzheimer, no se’n va tornar a parlar fins 100 anys més tard. Tot i així, els últims 30 anys els científics s’han posat les piles i la condició ha resultat ser molt més complicada i heterogènia del que mai s’hagués pogut imaginar Arnold Pick.

Les demències frontotemporals són les més freqüents després de l’Alzheimer quan parlem de demències presenils, és a dir, que comencen abans dels 65 anys.

DFTEn aquests casos el cervell s’atrofia predominantment  en els lòbuls frontals i temporals produïnt diferents síndromes clínics.

 

 

  • Demència frontal o variant de conducta: és la més freqüent, es caracteritza bàsicament per canvis en la conducta i la personalitat que poden ser també de diferents tipus:
  • Síndrome orbitofrontal: conducta desvergonyida, falta d’empatia, descontrol d’impulsos, inatenció, eufòria,  falta d’ètica i judici social i poc respecte a les normes.
  • Síndrome mesolímbic: apatia, desinterès, , desmotivació, pèrdua d’espontanietat.
  • Síndrome dorsolateral o disexecutiu: desorganització, inatenció, dificultats de planificació, de presa de decisions i resolució de problemes.
  • Afàsia progressiva primària o afàsia progressiva no fluent (APNF): és caracteritza principalment per una afectació de la parla, no li surten les paraules (anòmia), a vegades li surten paraules que sonen semblant (parafàsia fonètica) però no tenen res a veure en la frase que volia dir. Evoluciona progressivament cap al mutisme. En aquests casos la demència és tardana, tot i no poder parlar, els pacients són autònoms i raonen, i s’angoixen i frusten quan no es poden fer entendre.
  • Demència semàntica: pèrdua dels significats de les coses, presenten una tipus d’afàsia fluent, parlen, però sense gaire sentit o contingut, canvien paraules per altres de categoria semblant (parafàsia semàntica). Presenten un dèficit de comprensió, tant de paraules com de dibuixos, agnòsia visual asociativa (dificultat per relacionar un ou amb una gallina, per exemple). Al principi és difícil de detectar perquè també són bastant autònoms.

Aquests són el tres síndromes clàssics descrits en la degeneració frontotemporal (DFT o DLFT). S’ha de dir també que es basen sobretot en la forma d’inici o predominància clínica, però que a mesura que avança la demència s’acaben barrejant símptomes de tots tres.

La majoria de les DFT comencen a manifestar-se entre els 45 i 65 anys. Donada la simptomatologia de conducta molts passen per psiquiatria abans d’arribar al neuròleg. És necessari pel diagnòstic que, apart dels símptomes abans descrits,  hi hagi confirmació del dèficit cognitiu frontal per part d’un neuropsicòleg i una neuroimatge que recolzi el diagnòstic, sigui atròfia en un TAC o hipometabolisme frontotemporal en un SPECT o PET.

alzheimers_picksA partir de l’avanç dels estudis genètics i histopatològics (del cervell postmortem) han anat apareixent altres síndromes dins aquesta categoria.

Fins a un 40% de les DFT són genètiques. S’han associat dues mutacions principals, la del gen de la MAPT (microtubule-associated protein tau) i la del gen de la progranulina (PGRN) en el cromosoma 17. No tant freqüents serien la mutació del gen de la VCP (valosin containing protein) i la lligada a l’enfermetat de la motoneurona o esclerosi lateral amiotròfica (ELA) en el cromosoma 9.

Les proteïnes anòmales que s’han trobat en l’autòpsia del cervell classifiquen les DFTs en taupaties (cúmuls de proteïna TAU) i ubiquitinopaties (proteïna TDP-43) principalment.

La degeneració corticobasal (DCB), la paràlisi supranuclear progressiva (PSP) i l’atròfia multisistèmica també són taupaties lligades al gen de la MAPT i per tant han entrat a formar part de la gran família de les degeneracions frontotemporals. Aquestes malalties, considerades com a parkinsonismes atípics, presenten símptomes que s’assemblen més a la malaltia de Parkinson que als síndromes frontotemporals clàssics. En parlarem més endavant.

Deteriorament cognitiu lleu

El deteriorament cognitiu lleu és la pèrdua de memòria i d’altres funcions cognitives com el raonament, el llenguatge, etc., que pateixen algunes persones durant el seu envelliment. Generalment es considera una etapa de transició entre l’envelliment normal i la demència.

En el curs de l’envelliment es produeix una davallada normal de les funcions cognitives. De la mateixa manera que una persona gran no corre tant depressa, tampoc pensa tant depressa. Juntament amb aquest alentiment en el processament de la informació també es presenten alguns dèficits en les funcions executives que es reflectirà en dificultats de concentració i organització. Es poden produir també alguns oblits considerats benignes en la memòria de l’estil “anava a buscar una ceba al rebost i quan he arribat no sabia què buscava”. Aquests lapsus de memòria considerats normals solen tenir un efecte rebot, és a dir, que allò que no sortia, apareix al cap d’una estona.

El deteriorament cognitiu lleu (DCL), doncs, seria una accentuació de tots aquests símptomes més enllà de la normalitat, però sense interferir significativament en el funcionament de la persona.MCI PET

Per totes les implicacions, de cares a prevenir o frenar l’Alzheimer i d’altres demències, hi ha hagut un gran boom d’estudis i publicacions científiques els últims 15 anys, definint, caracteritzant i seguint al llarg del anys a persones amb deteriorament cognitiu lleu (o mild cognitive impairment; MCI). 

Quan la pèrdua de memòria és el símptoma principal és anomenat DCL de tipus amnèsic i és considerat com una fase prodròmica de la malaltia d’Alzheimer, és a dir, que entre un 10 i un 20% d’aquests individus tendeixen a progressar a demència de tipus Alzheimer cada any.

També pot passar que no sigui la memòria la primera de fallar. En aquest cas en diríem un DCL no amnèsic i, segons quin sigui el patró dels dèficits cognitius trobats, la progressió podria anar cap a una demència per Cossos de Lewy o una Frontotemporal.

Però no tots els DCL empitjoren, segons quina sigui la possible causa, alguns poden romandre estables en el temps o fins i tot millorar i remetre.

Les seves causes o etiologies més típiques serien les d’origen vascular (presència de petites lesions vasculars en la substància blanca cerebral que no sempre s’aprecien en un TAC), la malaltia d’Alzheimer, el trastorns psiquiàtrics crònics amb els seus tractaments o d’altres patologies cerebrals (epilèpsia, esclerosi múltiple,etc…)

La diferència principal entre el deteriorament cognitiu lleu i la demència és la dependència dels altres. Durant la fase de DCL els pacients comencen a deixar algunes aficions, poden començar a retreure’s socialment, poden patir algun canvi de caràcter i estar baixos d’ànims, donat que se n’adonen dels dèficits. Tot i així, aquests trastorns solen passar desapercebuts per part de la gent que no és del seu entorn més immediat.

En resum, el DCL és un diagnòstic de toc d’atenció. No només s’han de caracteritzar les possibles causes per poder-hi fer front (per exemple riscos vasculars), sinó que s’ha d’estudiar meticulosament el dèficit cognitiu per tal de poder fer-nos la idea de com pot evolucionar. I així poder intervenir mitjançant estimulació cognitiva per potenciar i/o compensar aquestes funcions i adaptar tant a la persona com el seu entorn per tal d’allargar la seva autonomia el màxim de temps possible.